martes, 1 de enero de 2013

Alcohol y Medicamentos

Siempre se ha dicho que no debe consumirse alcohol cuando se esté medicado, sin importar el tipo de medicamento ni el problema que éste trate. Vamos a intentar sintetizar lo que hay de cierto en esta afirmación.


Al consumir alcohol, digamos en cantidades moderadas, estamos modificando la forma en que el hígado metaboliza y elimina los medicamentos. Si la metabolización disminuye -y no digamos ya si se detiene-, los efectos de esta química que nos estamos administrando aumentarán espectacularmente en cada caso, con independencia de nuestro sexo, condición física o circunstancia.
Curiosamente, si vamos un paso más allá y elevamos aun más la ingesta de alcohol, el proceso sufre otro cambio: la metabolización de los medicamentos, en lugar de disminuir, aumentará hasta tal punto que verán mermado -cuando no suprimido- su efecto.

Hay varios grupos de fármacos que no deberían -de ningún modo- mezclarse con la ingesta de alcohol, pues la interacción con los mismos es muy importante: se debe evitar el alcohol: antibióticos, antituberculosos, analgésicos, depresores del sistema nervioso central, inhibidores de la monoaminooxidasa, antihistamínicos e hipoglucemiantes orales.

Por ejemplo, la interacción del alcohol con algunos antiepilépticos puede tener importantes consecuencias, en ocasiones disminuye su eficacia y genera un mal control de la enfermedad. Pero no hay que olvidar que, por sí mismo, el etilismo agudo puede precipitar una crisis convulsiva en cualquier persona.

Los pacientes que consumen anticoagulantes orales deben evitar la bebida. El metabolismo de acenocumarol [más conocido como Sintrom] o de warfarina, dos ejemplos de anticoagulantes, puede disminuir y por tanto aumentar su efecto lo que puede derivar en la aparición de hemorragias. Sin embargo, la ingesta crónica de alcohol favorecería la ineficacia de estos tratamientos.


Antibioticos

Efectivamente, cuando se toma esporádicamente, el alcohol aumenta el metabolismo hepático de estos fármacos y disminuye su concentración en sangre, por lo que su presencia en el lugar donde debe de hacer efecto es menor y también lo es su eficacia. Esta falta o disminución de efecto se puede dar en macrólidos y quinolonas, que se usan para tratar infecciones de garganta, urinarias o respiratorias.

Por otro lado, con algunas cefalosporinas, antibióticos pertenecientes al grupo de beta-lactámicos, la ingesta de alcohol precipita la aparición de una serie de síntomas. Se conoce como efecto antabús o efecto tipo disulfirán y se trata de manifestaciones clínicas que pueden ser leves o graves, y que van desde rubor facial (cara colorada), náuseas, vómitos, ansiedad, hasta incluso taquicardia, hipotensión, insuficiencia respiratoria o encefalopatía.

El efecto antabús puede aparecer también con el uso de metronizadol (antibiótico anaerobicida y antiprotozoario), muy utilizado en las infecciones bucodentales o en óvulos vaginales para tratar ciertas infecciones.

El metabolismo de la isoniacida (tuberculostático) aumenta con la ingesta crónica de alcohol, disminuyendo su eficacia.


Antiinflamatorios, analgésicos y alcohol

Tanto los AINES o antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno...) como los esteroideos (prednisona, etc.) sumados al alcohol son gastrolesivos, es decir, producen pequeñas lesiones en la mucosa gástrica que provocan epigastralgia (dolor de estómago), pirosis (sensación de quemazón a nivel retroesternal causada por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago) e incluso, en casos de ingestión crónica (de los antiinflamatorios), la aparición de úlceras y hemorragias digestivas (principal complicación de la úlcera gástrica o duodenal).

Con los analgésicos el principal problema se centra en el paracetamol. El alcohol aumenta la actividad enzimática del hígado y, en el caso del paracetamol, este incremento de su metabolismo se traduce en la aparición de un metabolito (una sustancia producto de la transformación que sufre el fármaco en el hígado). Curiosamente, este metabolito es un importante tóxico para el propio hígado.

El consumo de paracetamol debe realizarse de forma cuidadosa en todas las ocasiones, se recomienda no superar la ingesta de 4 g de paracetamol al día. Sin embargo, el consumo de alcohol puede provocar que la cantidad diaria de paracetamol necesaria para producir un problema de toxicidad hepática, resulte menor. 


Ultimas consideraciones

Como todos sabemos, el alcohol disminuye la actividad cerebral, lo que se traduce en una pérdida de reflejos, problemas en el habla, descoordinación de movimientos e incluso pérdida de la conciencia y coma. El alcohol potencia los efectos de todos aquellos fármacos que actúan a nivel cerebral, sobre todo de los que disminuyen la actividad neuronal, los que conocemos como sustancias depresoras del sistema nervioso central: benzodiacepinas (diazepam, bromazepam,...), barbitúricos (pentobarbital, tiopental...), analgésicos opiáceos (codeína, buprenorfina, morfina,...).

Lo que está claro es que, dependiendo de muchos factores y del grado de etilismo alcanzado, después de una ingesta elevada de alcohol habría que evitar la toma de fármacos que depriman el sistema nervioso central o aquellos que tengan un potencial efecto gastrolesivo, pues su efecto se verá aumentado extraordinariamente.
También, dado que la ingestión aguda de alcohol incrementa la hipoglucemia (disminución de los niveles de glucosa en sangre), habría que vigilar la ingesta de los fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, cuyos efectos devendrían  en una interacción particularmente importante, que hasta podría poner en peligro la vida del paciente. 

Terminamos con una pequeña lista de interacciones que, sin entrar en profundidades farmacológicas, nos puede dar una pequeña idea de los potenciales peligros a que nos enfrentamos al combinar dos bombas: química del medicamento y alcohol:

Paracetamol: Posible potenciación de la toxicidad hepática del paracetamol. Riesgo de hepatitis tóxica.
Aspirina (AAS): Riesgo de lesiones a nivel de la mucosa gástrica (efecto ulcerogenico).
Antiinflamatorios (Ibuprofeno, Fenilbutazona): Con Ibuprofeno existe riesgo de lesiones a nivel de la mucosa gástrica (efecto ulcerogenico), mientras que con Fenilbutazona se produce la potenciación de los efectos del alcohol.
Antihistaminicos (alergias): Posible alteración significativa de la funcion motora o mental, aunque la incidencia y gravedad de esta interaccion es muy variable.

Antidiabeticos orales (sulfonilureas como clorpropamida): "efecto Disulfiram" (vasodilatacion, disnea, nauseas, vómitos, sensación de pulsación en cabeza y nuca, taquicardia, sudoración y confusión mental)


Cefalosporinas (antibiótico): "efecto Disulfiram"
Penicilina G y Rifampicina (antibioticos): Disminución de la actividad farmacológica de la penicilina G y de la rifampicina respectivamente.
Otros antidiabéticos (Biguanidas): El alcohol potencia el efecto hipoglucemiante y la acidósis láctica asociada a las Biguanidas al inhibir la gluconeogénesis hepática y aumentar la respuesta a las celulas beta.
Antifungicos (hongos): Posible potenciación de la toxicidad
Anticoagulantes (cumarinas como Warfarina): Disminución de la actividad farmacológica de la warfarina.
Analgésicos opioides (Dextropropoxifeno): A dosis bajas de alcohol produce perdida de capacidad psíquica y de reflejos. Potenciación de los efectos depresores sobre el SNC. Puede producir la muerte por depresión respiratoria.
Benzodiazepinas (ansioliticos): Depresión del sistema nervioso central por adición de sus efectos a nivel central.
Antidepresivos tricíclicos: Depresión del sistema nervioso central. Riesgo de ileo paralitico.
Antiepilépticos: Combinado con Fenitoina puede producir toxicidad. Con Fenobarbital se potencia el efecto depresor sobre el SNC, disminución de la capacidad motora y de la conciencia.
Antagonistas del calcio (Nifedipina): Aumenta la concentración de Nifedipina en sangre y su toxicidad. 

A partir de aquí decidan ustedes lo que les conviene y lo que no necesitan...

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